新华社赫尔辛基9月29日电（记者朱昊晨 徐谦）东芬兰大学参与的两项新研究发现，两种与脑内脂质代谢相关的遗传机制可能有助降低风险。研究人员认为买股票用杠杆，这些发现可能为寻找新的预防和治疗靶点提供线索。
东芬兰大学近日发布公报介绍，此前已知载脂蛋白E（APOE）基因主要存在三种等位基因，其中ε4等位基因是晚发型阿尔茨海默病最重要的遗传风险因素之一，但并非所有携带者都会患病，这表明人体内可能存在能减弱这种风险的其他遗传因素。
研究人员综合分析了芬兰基因组学研究项目、英国生物样本库等项目以及多个国际阿尔茨海默病研究队列的数据，涉及数十万人。
其中一项研究关注PLCG2基因。该基因编码的磷脂酶Cγ2参与细胞内部信息传递，并影响脑内免疫细胞活动和脂质处理。研究发现，PLCG2基因的一种保护性变异P522R会使磷脂酶Cγ2的活性轻度增强，携带该变异的人患阿尔茨海默病风险较低，发病时间也相对更晚。即便在携带一个APOEε4等位基因的人群中，这种保护作用同样存在。
研究人员据此认为，适度增强磷脂酶Cγ2相关功能或能在一定程度上减轻APOEε4带来的不利影响，但其具体机制仍有待进一步研究。
另一项研究根据APOE基因型对研究对象进行分组，以寻找在特定遗传背景下发挥作用的保护因素。研究人员发现多个此前未被明显识别的遗传信号，其中包括DDHD1基因。该基因负责编码的磷脂酶A1参与磷脂和脂质代谢，而磷脂是构成细胞膜的重要成分。研究显示，DDHD1基因的一种变异在APOEε4携带者中与较低的阿尔茨海默病风险相关。
两项研究虽然关注不同遗传机制，却都指向脑内脂质代谢。研究人员推测，磷脂酶Cγ2和磷脂酶A1可能属于同一个更广泛的生物通路网络，并在脂质代谢通路中具有交集，这可能成为未来阿尔茨海默病研究的一个重要方向。
两项研究的相关论文分别发表于《阿尔茨海默病研究与治疗》和《自然·遗传学》杂志。（完）
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